シナプスでの情報伝達の仕組み(神経伝達物質の流れ)と向精神薬の作用

神経伝達物質によって行われる情報伝達の仕組みと、向精神薬が脳内でどのように作用するのかをわかりやすく解説します。

脳での情報の伝達は神経伝達物質によって行われますが、情報の受け渡しはシナプスという神経細胞の末端の部分で行われています。
今回はこのシナプスでの神経伝達物質の流れについてわかりやすく図説しますので、情報伝達の仕組みや精神疾患の原因、精神疾患の根本的な解決方法への理解をさらに深めていきましょう。

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神経細胞とシナプス、簡単な情報伝達の流れはこちらで解説してあります。
→ 【神経伝達物質と脳での情報伝達の流れをわかりやすく解説】

シナプスの構造と情報伝達の流れ

脳内には神経細胞(ニューロン)という情報を処理・伝達する細胞があり、情報を送る側の神経細胞の末端部分と、情報を受け取る側の神経細胞の受け取り部分をシナプスと言います。

神経細胞とシナプス

情報を送る側のシナプスはシナプス前細胞といい、情報を受け取る側のシナプスはシナプス後細胞と言うんでしたよね。
ここまでは以前簡単に見ていきましたが、今回はここからが本題です。
上の図を見るとシナプス前細胞の末端は少し膨らんだような形状をしています。この膨らんだ部分をシナプス前終末と言います。
そして神経伝達物質はこのシナプス前終末から放出され、脳内での情報の伝達が行われます。

それではシナプスの部分を拡大して見てみましょう。

シナプスの拡大図

神経細胞のシナプス部分の拡大図です。
上が情報を送るシナプス前細胞の末端であるシナプス前終末、下が情報を受け取るシナプス後細胞です。
シナプス前終末にはシナプス小胞という膜に包まれた袋のようなようなものがあり、ここに神経伝達物質が貯蔵されています。トランスポーター(再取り込み口)とは放出された神経伝達物質を再び取り込み、シナプス小胞に充填するためのものです。

またシナプスは表面を囲う薄い膜からできていて(細胞膜)、シナプス前終末側の細胞膜をシナプス前膜、シナプス後細胞側の細胞膜をシナプス後膜といい、向かい合った細胞膜同士の隙間をシナプス間隙(かんげき)と言います。
シナプス間隙は神経伝達物質の受け渡しを行う場となっていて、シナプス間隙の距離は20nm(ナノメートル)と非常に短い距離となっています。(1nm=10憶分の1m)

そしてシナプス後細胞にある、送られてきた神経伝達物質を受け取る部分がシナプス後受容体(レセプター)です。

シナプスでの情報伝達の流れ

シナプスの構造が理解できましたら次はシナプスでの情報伝達の流れを見ていきます!

①まず、神経細胞から神経細胞へ情報が伝達される際、活動電位という電気信号が神経細胞に発生します。

②そしてこの活動電位が神経前終末まで達すると、シナプス小胞がシナプス前膜まで移動し結合。するとシナプス小胞が細胞膜を開き、中に貯蔵されていた神経伝達物質をシナプス間隙へと放出します。

③シナプス間隙へ放出された神経伝達物質の一部はトランスポーターによって再度シナプス前終末に取り込まれリサイクルされますが、情報を伝達するために神経伝達物質はシナプス後細胞を目指します。

④シナプス後膜にあるシナプス後受容体によって神経伝達物質は受け取られ、情報の受け渡しとなります。

これが脳内での基本的な情報伝達の仕組み(神経伝達物質の流れ)です。
うつ病を始めとした精神疾患はこの情報伝達に異常が起きていると考えられていますが、シナプスでの神経伝達物質の流れを知ることで、精神疾患の原因や解決方法をより深く知ることができます。
一つ一つ見ていきましょう。

シナプスでの情報伝達(精神疾患を患っている場合)

ここではギャンブル依存症を患っている場合の、(神経伝達物質が過剰に分泌されている場合の)シナプスにおける情報伝達の流れを見ていきます。

ギャンブル依存症を患っている場合のシナプスでの情報伝達

最初の図と比べるとシナプス間隙に放出されている神経伝達物質の量が多い(濃度が濃い)ことがわかります。
神経伝達物質であるドーパミンの過剰分泌は、より強い快楽を求めさせるためギャンブル依存症などの各種依存症の原因になると考えられています。

また、神経伝達物質がノルアドレナリンの場合も基本的にはこの図と一緒ですが、再取り込み口がノルアドレナリントランスポーターに、受容体がノルアドレナリン受容体に変わります。
ノルアドレナリンの過剰分泌は自律神経に異常をきたし、対人恐怖症やパニック障害などの不安障害を引き起こす原因になると考えられています。

このようにシナプスには神経伝達物質に応じたトランスポーター、受容体があり、対応した神経伝達物質に対して働く役割を持っています。

シナプスでの情報伝達(うつ病の場合)

不安障害やギャンブル依存症といった様々な精神疾患の原因となるノルアドレナリン、ドーパミンの過剰分泌ですが、これらの分泌を抑制する機能を持った神経伝達物質があります。それが三大神経伝達物質と呼ばれる神経伝達物質の内の一つ、セロトニンなんでしたよね。
大切な役割を持つ神経伝達物質セロトニンですが、脳内でのセロトニンの異常はうつ病を引き起こす原因の一つと考えられています。どういうことか、うつ病を患っている場合のシナプスでの情報伝達を見てみましょう。

うつ病を患っている場合のシナプスでの情報伝達

最初の図と比べるとシナプス間隙に放出されている神経伝達物質の量が少ない(濃度が薄い)ことがわかります。
神経伝達物質であるセロトニンにはドーパミン、ノルアドレナリンの暴走を抑制すると共に、心身を安定させる働きがありますが、セロトニンの分泌量が不足してしまったり、脳内のセロトニンの濃度が低くなってしまうと、うつ病の原因になると考えられているのです。

シナプスでの情報伝達に作用する向精神薬の仕組み

うつ病の場合は脳内のセロトニン濃度の低下が原因と考えられているということがわかりました。
それではうつ病の第一の選択薬として現在も広く使われている向精神薬はシナプスでの情報伝達にどのように作用するのかを見ていきましょう。

うつ病の第一選択薬としてよく用いられるのは、SSRI(選択的セロトニン再取り込み阻害薬)という抗うつ薬と呼ばれているものです。(向精神薬とは精神機能に影響を及ぼす薬物の総称で、抗うつ薬の他に坑精神病薬、気分安定薬、抗不安薬などがあります)

商品名で言うとレクサプロ錠やパキシル錠などがありますが、これらSSRIに分類される抗うつ薬はシナプスでの情報伝達にどのように作用するのかを見ていきます。

うつ病を患っている人が向精神薬を使った場合のシナプスでの情報伝達

うつ病の場合シナプスにおけるセロトニン濃度の低下が原因と考えられていますが、それならばシナプスにおけるセロトニン濃度を上昇させることができれば、情報伝達の異常を解決することができると考えられます。(この考えをモノアミン仮説と言います)

そこでセロトニン濃度の低下を解消するために、トランスポーター(再取り込み口)に蓋をしてしまうのです!

そうすることで何が起きるかというと、シナプス間隙に放出され、再び神経終末に取り込まれるはずだったセロトニンが再取り込み口の中に入れなくなってしまい、シナプス間隙に戻ってきます。その結果シナプスにおけるセロトニン濃度は上昇し、ある程度高い状態でセロトニン濃度を維持することができるのです。

今回のまとめ

神経伝達物質の過剰、不足が脳内での情報伝達にどのようにして影響を与えるのか、そして抗うつ薬(SSRI)がうつ病の症状を改善させる仕組みへの理解が深まりましたね。

抗うつ薬のような向精神薬は情報伝達の異常を改善するため、精神疾患の症状を抑える効果はありますが、その代わりに様々な副作用や依存性があります。
そして精神疾患の症状を抑えるためには薬を飲み続けなければならず、薬を服用し続ける事は精神疾患の根本的な解決にはなりません。
それは神経伝達物質の不足による情報伝達の異常を、薬によって一時的に改善しているだけだからです。

精神疾患を根本的に解決するためには生活習慣を見直したり、「腸活アイテム」などを使用して腸内環境を改善していくことで神経伝達物質の過不足を解消し、神経伝達物質の分泌量を正常な値に近づけていくことが必要だと私は考えています。

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